평균보다 적게 자고도 피로를 느끼지 않는 이른바 '숏 슬리퍼'들의 비밀이 밝혀졌다.
미국 연구진이 수면 효율성을 획기적으로 높이는 유전자 돌연변이를 발견한 것이다.
미국 샌프란시스코대 연구팀은 국제학술지 미국국립과학원회보에 "자연적 '숏 슬리퍼'의 'SIK3' 유전자에서 돌연변이를 찾아냈다"고 12일(현지시간) 발표했다.
SIK3는 뇌 시냅스에서 활성화되는 효소를 암호화하는 유전자로 수면 시간과 깊이를 조절하는 핵심 기능을 담당한다.
해당 유전자에 변이가 생기면 수면 효율이 달라질 수 있다는 것이다.
연구팀은 실험용 생쥐에 해당 돌연변이를 발현시켜 수면 패턴 변화를 관찰했다.
결과는 놀라웠다.
돌연변이 생쥐는 일반 생쥐보다 하루 평균 31분 덜 잤다.
일반 생쥐 수면시간이 약 12시간인 점을 고려하면 4.3% 감소한 수치다.
주목할 점은 수면 시간이 줄었음에도 피로도는 높아지지 않았다는 사실이다.
오히려 돌연변이 생쥐의 뇌 시냅스에서는 SIK3 관련 효소 활성이 증가했다.
연구팀은 "효소 활성 증가가 뇌의 항상성 유지 기능을 촉진해 수면 효율을 높인 것으로 보인다"고 설명했다.
이번 연구는 수면의 질적 측면에서 중요한 발견으로 평가받는다.
SIK3 유전자 돌연변이를 가진 숏 슬리퍼들은 수면 중 해독, 세포 회복 등 중요한 생리적 과정을 더 빠르고 효과적으로 수행하는 것으로 추정된다.
한 전문가는 "이번 발견은 '얼마나 오래 자느냐'보다 '어떻게 자느냐'가 더 중요할 수 있음을 과학적으로 입증한 의미 있는 사례"라며 "특정 유전자 돌연변이가 수면의 질을 개선하고 필요한 수면 시간을 단축할 수 있다는 점은 수면 생리학의 새로운 패러다임을 제시한다"고 밝혔다.
서지영 인턴기자 zo2zo2zo2@asiae.co.kr
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